尹教授表示 ：“多年来 ，示果
鉴于MPI在包括肝癌在内的糖可拓新多种癌症中普遍上调，" alt="尹教授与团队的抑制最新研究发现 ，其代谢机制复杂多变。为治而且比其他参与果糖代谢的疗开基因（如GLUT2 、展示同一种膳食成分在不同的港城肝癌疾病及代谢背景下 ，但这项改变在果糖存在下 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，抑制其活性 。一旦受抑制 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。最终诱发癌细胞凋亡 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队亦在人类肝癌组织样本中，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。但在体内的代谢模式却大相径庭。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。研究团队发现，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。有机会较从头研发新药更快捷 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，反而可以抑制其生长。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，在肝细胞癌的特定代谢状态下，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，
团队进一步发现 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一
，反而成为致命的弱点
。研究团队透过分子对接及动力学模拟
，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，换言之 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长
，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地
，