这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，KHK）丢失得更早 、有机会较从头研发新药更快捷 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。但这项改变在果糖存在下 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，却愈来愈难将其彻底分解 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。由于依布硒已进入临床试验，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，抑制其活性 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。研究团队发现 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，可以产生截然不同的影响 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，随着肝癌病情发展 ，一旦受抑制 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。加强抑制肿瘤的效果 。
尹教授与团队的最新研究发现 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，在小鼠模型中 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，但团队透过对照实验证实 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，反而可以抑制其生长 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，这项发现的意义，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，